ANGINA PEKTORIS

1. PENGERTIAN

1.  Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2.     Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.    Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2. ETIOLOGI

1.       Ateriosklerosis

2.       Spasme arteri koroner

3.       Anemia berat

4.       Artritis

5.       Aorta Insufisiensi

3. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1.       Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.       Diet (hiperlipidemia)

b.       Rokok

c.       Hipertensi

d.       Stress

e.       Obesitas

f.        Kurang aktifitas

g.       Diabetes Mellitus

h.       Pemakaian kontrasepsi oral

2.       Tidak dapat diubah

a.       Usia

b.       Jenis Kelamin

c.       Ras

d.       Herediter

e.       Kepribadian tipe A

4. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.       Emosi

2.       Stress

3.       Kerja fisik terlalu berat

4.       Hawa terlalu panas dan lembab

5.       Terlalu kenyang

6.       Banyak merokok

5. GAMBARAN KLINIS

1.       Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2.       Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3.       Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4.       Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5.       Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6.       Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7.       Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

6. TIPE SERANGAN

1.       Angina Pektoris Stabil

q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.       Angina Pektoris Tidak Stabil

q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

q  Kurang responsif terhadap nitrat.

q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.       Angina Prinzmental (Angina Varian).

q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q  Dapat terjadi aritmia.

7. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

             Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

             Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998

9. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Penatalaksanaan penyakit gagal jantung kongestif

1.      Faktor umum dan factor gaya hidup

·         Aktifitas fisik

Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala,rasa sehat, dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Aktivitas tidak memperbaiki kontraktilitas miokard atau ketahanan hidup. Bila terjadi perburukan akut pada gagal jantung, diperlukan satu periode masa istirahat. Duduk dalam posisi tegak akan menghilangkan gejala kongesti vena pulmonal (ortopnu, PDN), dan istirahat di tempat tidur meningkatkan aliran darah ginjal serta membantu menginduksi dieresis.

·         Oksigen

Oksigen merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.

·         Merokok

Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.

·         Alkohol

Konsumsi alcohol mengubah keseimbangan cairan,inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi aritmia (terutama AF). Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dam hemodinamik bermakna . Maka konsumsi alcohol harus tetap dijaga dalam batas minimal atau bahkan dihindari, terutama bila dipertimbangkan merupakan penyebab kardiomiopati.

       2.   Terapi obat-obatan

a.      ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”.

Efek klinisnya dari ACEI ini yaitu menghambat “angiotensin-converting enzyme” ® meningkatkan CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR. pemberian ACEI ini dimulai dari dosis rendah kemudian dititrasi.

Manfaat dari pemberian ACEI :

·         Memperpanjang kelangsungan hidup (dibandingkan dengan plasebo).

·         Meningkatkan status gejala pasien, toleransi latihan, dan
mengurangi rawat inap.

·         Peningkatan fraksi ejeksi (dibandingkan dengan plasebo).

Kontra indikasi / tindakan pencegahan:
- kehamilan
- Angioneurotic edema
- hipotensi
- Penyakit pembuluh darah ginjal
- hiperkalemia

b.      Diuretik

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Pengobatan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

c.       Beta-adrenoseptor antagonis

Beta-adrenoseptor antagonis seperti halnya ACEI ® menghambat

 pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis sistim neurohormonal  pada miokard

 ( dalam hal ini SSS).

d.      Angiotensin reseptor antagonis

Memiliki efek yang serupa dengan penghambat ACE serta memiliki lebih sedikit efek samping. Tempatnya dalam tatalaksana gagal jantung belum jelas namun merupakan alternative terhadap pasien yang tidak dapat mentolerir penghambat ACE, karena munculnya efek samping seperti batuk.

Nyeri pada Dada karena infark miokard

Infark miokard yaitu pembuluh darah arteri coronaria yang menvascularisasi jantung mengalami sumbatan sehingga aliran darah ke sel jantung mengalami hambatan, menyebabkan aliran darah yang menuju arteri coronaria berkurang  sehingga oksigen pun berkurang di arteri coronaria sehingga dapat menyebabkan sel-sel jantung mengalami kerusakkan akibatnya pemompaan (stroke volume) menurun dan cardiac output juga menurun. Penurunan  ini menyebabkan otot jantung kekurangan oksigen yang diakibatkan oleh tekanan yang besar di atrium kiri dan aliran darah terbendung di paru-paru, sehingga pasien mengalami sesak napas.

Untuk berkontraksi otot jantung membutuhkan energi dari glukosa dalam proses metabolisme aerob tetapi pada pasien telah terjadi oklusi pembuluh darah sehingga aliran darah pada arteri coronaria inadekuat akibatnya oksigen berkurang dan terjadi hipoksia. Dalam keadaan ini pada miokardium terjadi metabolism anaerob yang menghasilkan bradikinin dan asam laktat. Akumulasi bahan kimia inilah yang menyebabkan nyeri sehingga terjadi stimulus melalui SSA ke korteks sensorik primer sehingga menyebabkan nyeri dada.

Setelah terjadinya sesak napas dialami pasien pada pemerisaan auskultasi maka didaptkan ronchi basah yang dikarenakan terjadinya penumpukkan cairan di paru-paru.