ANGINA PEKTORIS

1. PENGERTIAN

1.  Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2.     Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.    Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2. ETIOLOGI

1.       Ateriosklerosis

2.       Spasme arteri koroner

3.       Anemia berat

4.       Artritis

5.       Aorta Insufisiensi

3. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1.       Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.       Diet (hiperlipidemia)

b.       Rokok

c.       Hipertensi

d.       Stress

e.       Obesitas

f.        Kurang aktifitas

g.       Diabetes Mellitus

h.       Pemakaian kontrasepsi oral

2.       Tidak dapat diubah

a.       Usia

b.       Jenis Kelamin

c.       Ras

d.       Herediter

e.       Kepribadian tipe A

4. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.       Emosi

2.       Stress

3.       Kerja fisik terlalu berat

4.       Hawa terlalu panas dan lembab

5.       Terlalu kenyang

6.       Banyak merokok

5. GAMBARAN KLINIS

1.       Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2.       Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3.       Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4.       Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5.       Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6.       Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7.       Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

6. TIPE SERANGAN

1.       Angina Pektoris Stabil

q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.       Angina Pektoris Tidak Stabil

q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

q  Kurang responsif terhadap nitrat.

q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.       Angina Prinzmental (Angina Varian).

q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q  Dapat terjadi aritmia.

7. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

             Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

             Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998

9. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999